Obesidade e o processo inflamatório subclínico: como a microbiota intestinal pode ajudar?
A obesidade apresenta como fatores de risco o sedentarismo, dieta hipercalórica e a hereditariedade – conforme dados publicados na revista International Journal of Obesity (2015). A microbiota intestinal e sua população de bactérias residentes têm papel importante na modulação das funções do organismo, porém algumas substâncias produzidas, como as endotoxinas, podem influenciar na obesidade. Quer saber como? Continue lendo o post e confira!
Obesidade e a microbiota intestinal
Segundo a Organização Mundial da Saúde, em 2016 cerca de 1,9 bilhão de adultos estavam com sobrepeso no mundo e 13% deles já eram obesos. Hábitos como o sedentarismo, alimentação pobre em fibras e rica em açúcares, assim como a hereditariedade, podem elevar o risco de obesidade (FRUH, 2017). Esta patologia está relacionada a um estado de inflamação crônica de baixo grau em múltiplos tecidos, e que pode levar à resistência à insulina e síndromes metabólicas – conforme Gregor (2011).
A microbiota intestinal se refere à população de bactérias residentes no intestino que trazem benefício ao indivíduo, como a fermentação de fibras alimentares e síntese de vitaminas (PIHL, 2016). A composição da microbiota está intimamente relacionada à saúde intestinal ao passo que bactérias benéficas (como as Bifidobactérias) promovem melhor absorção de nutrientes e trânsito intestinal, enquanto que bactérias putrefativas (como Bacterioides), estão ligadas à inflamação e ganho de peso (LEJM, 2015).
A redução da diversidade bacteriana tem sido observada em adultos obesos, como por exemplo, a redução de Bifidobactérias nesses indivíduos – Schwiertz (2010). Por outro lado, a abundância no número destas bactérias foi sugerida como protetiva em roedores, visto sua função benéfica na barreira intestinal e os reduzidos níveis de endotoxinas produzidos (GRIFFITHS, 2004). Esses dados indicam que a alimentação e a microbiota podem ter relação com a produção de endotoxinas, também em humanos. Então, o desequilíbrio da microbiota intestinal somado à inflamação, pode resultar na obesidade – segundo dados publicados na revista Metabolic Syndrome and Related Disorders (2016).
Endotoxemia e os lipopolissacarídeos (LPS)
O LPS é um componente da membrana externa de bactérias gram-negativas e que quando se desprendem, são capazes de gerar um processo inflamatório subclínico (sem as características normais da inflamação, como vermelhidão, inchaço, dor e calor) denominado endotoxemia metabólica (TUOMI, 2016).
Tem sido demonstrado que dietas ricas em gorduras podem aumentar os níveis plasmáticos de lipopolissacarídeos (LPS) cerca de 2 a 3 vezes quando comparadas a dietas com baixa ingestão de gorduras e carboidratos ou mesmo em relação a dietas ricas em carboidratos (HERSOUG et al., 2018). Quando a função de barreira do intestino encontra-se comprometida, os LPS ligam-se a lipoproteínas, entrando na corrente sanguínea. Desta forma, tão logo os adipócitos (células que armazenam gordura) entram em contato com as moléculas de LPS ligadas às moléculas de gordura, este complexo é internalizado rapidamente, inchando os adipócitos, aumentando cada vez mais o tamanho das células de gordura (HERSOUG et al., 2016).
Com o inchaço dos adipócitos, acarretado pela presença dos LPS, um processo inflamatório é gerado no tecido adiposo e isto poderá desencadear alterações metabólicas, como a resistência
à insulina, reduzindo a absorção de glicose e, consequentemente, favorecendo o desenvolvimento da diabetes tipo 2 (HERSOUG et al., 2018).
Como a microbiota pode auxiliar?
Sugere-se que a alta ingestão de energia e gordura resulte em disbiose (desequilíbrio) da microbiota intestinal e elevações da endotoxina circulante em humanos, através do aumento da permeabilidade intestinal – conforme Cani (2007). Por isso, a redução da ingestão calórica e a modulação da microbiota intestinal através da suplementação com probióticos e prebióticos, podem reduzir o nível de endotoxina circulante, por conta de uma melhora da função de barreira intestinal, acarretando em uma diminuição da inflamação sistêmica – conforme Boutagy (2016).
Dados publicados na revista Biochimie (2016), mostraram alteração na endotoxina circulante em mulheres obesas após 8 semanas de terapia prebiótica (inulina 16 g/dia) assim como mudanças na concentração de bactérias Firmicutes, Bacilos, Actinobactérias, Bifidobactérias. Além disso, Xiao (2014) relatou a redução da permeabilidade intestinal e de bactérias intestinais produtoras de endotoxina, assim como melhora da sensibilidade à insulina após 9 semanas de suplementação com prebióticos da culinária chinesa.
Em conjunto, estas evidências sugerem o potencial da modulação da microbiota intestinal como aliada para evitar a produção exagerada de endotoxina que contribui para a inflamação sistêmica em humanos. Nesse sentido, os prebióticos e probióticos são uma alternativa para garantir a saúde intestinal e o equilíbrio da microbiota, mas lembre-se: Sempre consulte o médico ou o nutricionista antes de iniciar qualquer tipo de suplementação.
Gostou do post? Quer saber mais? Clique aqui. Quer conhecer os produtos da Megalabs? Clique aqui.
ver Referências
BOUTAGY N. et al. Metabolic endotoxemia with obesity: is it real and is it relevant? Biochimie. v.124, p. 11–20, 2016.
CANI P.D et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. v.56, p.1761– 1772. 2007.
EMERY C. F. et al. Home environment and psychosocial predictors of obesity status among community‐residing men and women. International Journal of Obesity, v.39, n.9, p.1401–1407. 2015.
FRUH S. et al. Obesity: Risk factors, complications, and strategies for sustainable long‐term weight management. J Am Assoc Nurse Pract. S3–S14. 2017.
GIBSON, G.R. et al. Dietary prebiotics: current status and new definition. Food Sci Technol Bull Funct Foods. v.7, p.1–19, 2010.
GREGOR M.F. et al. Inflammatory mechanisms in obesity. Annu Rev Immunol. v.29, p.415–445. 2011.
GRIFFITHS E.A et al. In vivo effects of bifidobacteria and lactoferrin on gut endotoxin concentration and mucosal immunity in balb/c mice. Dig Dis Sci. v.49, p.579–589. 2004.
HERSOUG et al. Gut microbiota-derived lipopolysaccharide uptake and trafficking to adipose tissue: implications for inflammation and obesity. Obesity reviews, v. 17, p. 297–312, 2016.
HERSOUG, L-G. et al. Role of microbiota-derived lipopolysaccharide in adipose tissue inflammation, adipocyte size and pyroptosis during obesity. Nutrition Research Reviews, 1-11, doi:10.1017/S0954422417000269, 2018.
LEJM S., et al. The intestinal microbiota composition and weight development in children: the KOALA Birth Cohort Study, Int J Obes, v.39 , p. 16-25, 2015.
LU Y.C. et al. Lps/tlr4 signal transduction pathway. Cytokine. 2008.
OMS. Fact sheet on obesity and overweight.
PIHL A.F. et al. The Role of the Gut Microbiota in Childhood Obesity. Childhood Obesity,v.12,n.4,p.292, 2016.
SCHWIERTZ A, et al. Microbiota and scfa in lean and overweight healthy subjects. Obesity.v. 18, p.190–195. 2010
TUOMI K. et al. Bacterial Lipopolysaccharide, Lipopolysaccharide-Binding Protein, and Other Inflammatory Markers in Obesity and After Bariatric Surgery. Metabolic Syndrome and Related Disorders, 2016.
XIAO S. et al. A gut microbiota-targeted dietary intervention for amelioration of chronic inflammation underlying metabolic syndrome. FEMS Microbiology Ecology. v.87, p. 357–367. 2014.